Origen del colesterol

 

Colesterol bueno y colesterol maloEl colesterol tiene dos orígenes:

– el colesterol exógeno, que es el que entra en nuestro organismo a través de los alimentos

– el colesterol endógeno, que es el que sintetizan las células de nuestro cuerpo.

 

El colesterol exógeno es el procedente de los alimentos de origen animal: ningún vegetal nos aporta colesterol. Así, procede de carne, pescados, leche y lácteos… La ingesta diaria de colesterol es de 200 a 500 mg aproximadamente, según la dieta de las personas. La absorción intestinal de colesterol es incompleta: se absorbe solo el 30-60% del que ingerimos; es decir, puede variar el colesterol absorbido diario entre 60 y 300 mg, aproximadamente.

Colesterol endógeno: todas las células nucleadas del cuerpo humano pueden sintetizar colesterol. Y esto es vital, ya que el colesterol es un componente esencial de las membranas celulares, es precursor de las hormonas esteroideas (hormonas suprarrenales, hormonas sexuales: estrógenos, andrógenos…), precursor de la vitamina D, precursor de las sales biliares… El hígado es el mayor productor de colesterol, seguido por las glándulas suprarrenales (corteza), las glándulas sexuales y el intestino, en menor proporción. Una persona normal sintetiza diariamente entre 9 y 13 mg de colesterol por kg de masa corporal.

La biosíntesis de colesterol es extremadamente compleja. En toda la vía de síntesis hay un paso regulador que es fundamental; ocurre casi al principio y es el punto donde la 3-hidroxi-3-metilglutaril Coenzima A (HMG-CoA) se convierte en ácido mevalónico. La enzima responsable es la HMG-CoA reductasa. 

 

Por lo tanto, inhibiendo esta enzima se podrá disminuir la síntesis de colesterol, influyendo en los niveles circulantes de colesterol. 

Aunque casi todas las células del cuerpo pueden sintetizar colesterol, sólo los hepatocitos pueden eliminarlo. Lo hacen al segregar el colesterol disuelto en los ácidos biliares hacia el intestino delgado.

 

Placa de ateroma en la pared arterial 

Arteriosclerosis y tromboAnitschov, eminente patólogo ruso, escribió ya en 1913: “no puede haber ateroma sin colesterol”. La evidencia epidemiológica actual apunta firmemente en esta dirección.

La placa de ateroma aparece por la formación de una acumulación de colesterol extracelular atrapado debajo de una cubierta fibrosa, avanzando a través de la superficie interna de la arteria.

Las complicaciones de la arteriosclerosis pueden deberse al hecho de que la placa de ateroma se rompa y se descargue su contenido. La persona sufrirá una trombosis, es decir, una oclusión aguda de la luz de la arteria coronaria, produciendo un infarto agudo de miocardio o una angina inestable.

Si la placa de ateroma no se rompe, pero es grande, la oclusión de la luz arterial que provoca también tendrá consecuencias para la salud, por la disminución del flujo sanguíneo al corazón, que se hará más patente en los momentos en que aumenten las necesidades y el corazón no pueda responder, por ejemplo en los esfuerzos, dando lugar a que la persona padezca una angina estable.

Se dice que la arteriosclerosis es una enfermedad silenciosa. Y es cierto; porque durante los largos años en los que se van formando las placas de ateroma en las arterias, no hay ningún síntoma que avise de lo que está ocurriendo.